"El sabio puede cambiar de opinión. El necio, nunca" Immanuel Kant

martes, 30 de agosto de 2011

Cada vez se desbarata mas el supuesto parentesco genético del humano con el chimpance


Un abrumador «23% de nuestro genoma» contradice la filogenia estándar simio-humana

3 junio 2011 — Recientemente analizamos unos diferentes estudios genéticos sobre relaciones entre primates que resultaban en árboles evolutivos contradictorios. Como se exponía, un reciente estudio encontró datos que entraban en conflictos con el árbol estándar de la filogenia de los primates, que comunicaba que «para un ~0.8% de nuestro genoma, los humanos están más estrechamente relacionados con los orangutanes que con los chimpancés». Luego dábamos el siguiente comentario:
El 0,8% de nuestro genoma puede que no parezca mucho, pero esto equivale a más de 20 millones de pares de bases. Esto significa que hay más de 500 veces más información genética cruda que la que se empleó en el artículo de la revista PLoS Genetics (para la pretendida creación de un «robusto nuevo árbol filogenético») que aparece apuntando en la dirección filogenética contraria.

La construcción de árboles evolutivos mediante la comparación de secuencias del genoma constituye para los evolucionistas un frustrante ejercicio de contradicciones, en absoluto una prueba de descendencia común.

Desde aquel entonces, me indicaron otro artículo que expone quetodavía muchísimos más datos genéticos contradicen la filogenia estándar de humanos y simios. Un artículo publicado en 2007 en la revista Molecular Biology and Evolution dice:
En alrededor de un 23% de nuestro genoma no compartimos ningún linaje genético inmediato con nuestro pariente viviente más cercano, el chimpancé. Esto incluye genes y exones en la misma proporción que las regiones intergénicas. Concluimos que alrededor de 1/3 de nuestros genes comenzaron a evolucionar como linajes específicos humanos antes que tuviera lugar la diferenciación de los humanos, chimpancés y gorilas.
(Ingo Ebersberger, Petra Galgoczy, Stefan Taudien, Simone Taenzer, Matthias Platzer, y Arndt von Haeseler, «Mapping Human Genetic Ancestry», Molecular Biology and Evolution, Vol. 24(10):2266-2276 [2007].)
El artículo pasa a decir que «el genoma humano es un mosaico con respecto a su historia evolutiva». Lo que estas palabras significan es que algunas partes del genoma narran una historia evolutiva mientras que otras cuentan una historia diferente, contradictoria. Nuestro genoma no pinta una imagen coherente de una descendencia común. El artículo prosigue diciendo:
Sin embargo, con el aumento tanto de los datos como del número de estudios, lo esencial del asunto sale a la luz. Con independencia del tipo de datos filogenéticamente informativos que se escojan para su análisis, la historia evolutiva de los humanos se reconstruye de manera diferente con diferentes conjuntos de datos. (Se omiten las citas internas.)
Esto puede parecer bien contrario a la descendencia común. Pero, claro, el propósito del artículo que aquí reseñamos no es poner en cuestión la descendencia común, sino salvarla mediante explicacionesad hoc de estos datos contrarios. El artículo procede a desvirtuar los datos contradictorios como sigue:
Para comprender por qué las regiones en el genoma humano pueden diferir respecto de su historia evolutiva, se debe reconocer que los linajes genéticos representados por secuencias del ADN en las especies actuales se remontan a variantes alélicas en las especies ancestrales compartidas. Y aquí, estas variantes persisten hasta que se reúnen en su antecesor común más reciente (MRCA). Pero algunos linajes genéticos no coalescen en el progenitor compartido exclusivamente por humanos y chimpancés. Entran, junto con el linaje que desciende del gorila, en la población ancestral de todas las tres especies, donde cualquiera 2 de los 3 linajes pueden unirse los primeros. Así, en dos tercios de los casos, resulta una genealogía en la que humanos y chimpancés no son los parientes genéticos más cercanos. Las genealogías correspondientes son incongruentes con el árbol de las especies. De acuerdo con los datos experimentales, esto implica que no existe una historia evolutiva singular del genoma humano. Más bien, parece una colcha de retazos de regiones individuales que siguen su propia genealogía. (Se omiten las citas internas.)
Así, cuando un gen señala en la dirección evolutiva opuesta, los evolucionistas sencillamente suponen (¡muy cómodamente!) que el alelo en cuestión no quedó fijado en la población de nuestros antecesores al mismo tiempo que la mayor parte del resto del genoma. De este modo se añade aún otro epiciclo ad hoc en un intento de racionalizar por qué un desmesurado «23% de nuestro genoma» no sitúa a los humanos como más estrechamente relacionados con los chimpancés, en contradicción al árbol evolutivo estándar.
Y es que la declaración de que «el genoma humano es un mosaico con respecto a su historia evolutiva» es sencillamente una manera aséptica de decir que «gigantescas porciones de nuestro genoma narran unas historias contradictorias acerca de una pretendida descendencia a partir de los simios».

Fuente: Evolution NewsStudy Reports a Whopping "23% of Our Genome" Contradicts Standard Human-Ape Evolutionary Phylogeny 3/06/2011
Redacción: Casey Luskin © - www.evolutionnews.org usado con permiso del traductor para: www.culturacristiana.org

lunes, 29 de agosto de 2011

Cultura Cristiana nuevamente en linea

Hace algunas semana este sitio dejo de publicar notas de interés para la fe y la ciencia pero a partir de este momento procedemos nuevamente a mantener el contacto a través de nuestras notas con cada uno de ustedes amables lectores, que Dios los bendiga y gracias por su gentil visita.

Administración!

El «ADN basura» y la base molecular de la identidad celular


Jonathan M. — 24 marzo 2011 — Esta semana la revista Naturepublicaba un interesante artículo de investigación [Wang, K. C., Y. W. Yang, et al. (2011): «A long noncoding RNA maintains active chromatin to coordinate homeotic gene expression [Un largo ARN no codificante mantiene cromatina activa para coordinar la expresión de los genes homeóticos]».
En el estudio se ha identificado una fascinante nueva función reguladora para largos ARNs intergénicos no codificantes (lincRNAs). Previamente considerados como «basura» o vestigios carentes de función de genes que en el pasado hubieran sido codificantes de proteínas, y que, a lo largo de la historia evolutiva, habrían mutado para caer en un estado no funcional, la investigación ha dilucidado que estos lincRNAs tienen una función extremadamente importante —incluso crucial— con respecto a la determinación de la identidad celular. Es decir, los lincRNAs desempeñan un papel crítico en la determinación del conjunto de productos génicos que se expresarán en cada tipo respectivo de célula.

La diferenciación de los tipos de células desde las totipotentes de las primerísimas etapas del embrión hasta las especializadas de cada órgano y función del organismo va regida en parte por factores de regulación presentes en zonas del ADN y en sus productos de ARN que, por no resultar en proteínas, se consideraron desde la perspectiva del materialismo darwinista como vestigios inútiles de la evolución que habían permanecido como «ADN basura». Los constantes descubrimientos de complejas funciones de regulación y control asignadas a estos segmentos antes considerados inútiles constituye otra refutación de las tesis darwinistas. Para ver bien la imagen, pulse sobre ella con el ratón. Ilustración cortesía de Zephyris.


Un fenómeno biológico concreto que siempre ha ejercido fascinación sobre mí es el extraordinario proceso de especificación y diferenciación del tipo de célula que ocurre durante la embriogénesis. En tanto que hay un elemento de elegancia intrínseca en prácticamente cada sistema de expresión génica, el proceso de la embriogénesis ha de ser considerado como la cumbre de la elegancia. En el presente estudio, los investigadores (Wang et al.) exploran la base molecular que subyace a la capacidad de los fibroblastos para determinar la identidad local de las células de la piel y para mantener el patrón característico de expresión génica a lo largo de docenas de divisiones celulares.
Los autores observan en el resumen que:
Aquí identificamos el HOTTIP, un lincRNA transcrito desde el extremo (tip) 5′ del locus HOXA que coordina la activación de diversos genes HOXA 5′ in vivo. La conformación cromosómica en bucle lleva el HOTTIP a una estrecha proximidad a sus genes diana. El ARN HOTTIP enlaza directamente con la proteína adaptadora WDR5 y fija como objetivos los complejos WDR5/MLL a lo largo del HOXA, impulsando la trimetilación de la lisina 4 de la histona H3 y la transcripción génica. La proximidad inducida es necesaria y suficiente para la activación por parte del ARN HOTTIP de sus genes diana. Así, al servir como intermedios clave que transmiten información procedente de un bucle cromosómico de orden más elevado a modificaciones de la cromatina, los lincRNAs pueden organizar dominios de la cromatina para coordinar la activación génica a largo plazo.
El acrónimo HOTTIP, según observan los autores más adelante, significa «transcripción de HOXA en el extremo distal». En contraste con el HOTAIR previamente identificado (descubierto por el mismo grupo) que actúa como un represor de la expresión génica, el recién identificado lincRNA HOTTIP actúa para organizar dominios de cromatina (es decir, la topología de la arquitectura del ADN nuclear) para coordinar la activación de la expresión génica.
Entonces, ¿cómo operan estos lincRNAs para coordinar el mantenimiento de la expresión génica diferencial? Bien, en el caso del recién identificado HOTTIP, el lincRNA (después de contorsionarse para formar su estructura en bucle) enlaza con una proteína adaptadora llamada WDR5, un componente del complejo mixto del linaje de leucemia (MLL) que metila la lisina 4 de la histona H3. Esto permite al ARN HOTTIP activar sus genes Hox diana.
El motivo de llamar la atención a este fenómeno es por su incidencia directa en el debate Diseño Inteligente/Darwinismo. En primer lugar, está la cuestión obvia de que aquello que hasta ahora se creía que era «ARN basura» o «ruido genómico» ha resultado no ser basura en absoluto, sino que en realidad es un factor de crucial importancia para el proceso de la especificación y el desarrollo de la identidad celular.
He sospechado durante largo tiempo que los patrones de metilación no son, en lo principal, el determinante clave de la activación o silenciado de los genes. Más bien, la metilación del ADN podría sólo afectar a genes que estén ya silenciados por otros mecanismos en el embrión. Véase, por ejemplo, este excelente artículo de 2002(publicado en Genes and Development por Adrian Bird) para algunas razones de ello. Más bien, la metilación del ADN parece idóneamente adaptada para una función específica de memoria celular durante el desarrollo.
Está claro que la secuencia de ADN en cada una de las células de un determinado animal (con la evidente excepción de las células T y B) es la misma, y esto incluye su respectivo complemento de genes Hox(que son en gran medida responsables de la determinación de la segmentación anterior-posterior de los organismos durante la embriogénesis). Como se sabe, las mutaciones en estos genes Hoxllevan a una parte del cuerpo a desarrollarse en una ubicación anormal durante la embriogénesis. En la Drosophila, por ejemplo, las mutaciones en el gen Antennapedia pueden llevar a que el embrión desarrolle patas en la cabeza en lugar de antenas; mutaciones en el gen Ultrabithorax pueden llevar al embrión a desarrollar el segundo par de alas en lugar de los halterios o balancines que normalmente estabilizan el vuelo del insecto. Pero ahora llegamos tenemos esto: si la secuencia de ADN es la misma en cada tipo de célula del organismo, ¿cómo puede ser el ADN en solitario el determinante único de la especificación del tipo de célula en virtud de una expresión diferencial de genes? Me parece claro que la información que especifica el plan general, o proyecto, del organismo, tiene que residir —al menos en cierta medida— más allá del cometido de la secuencia del ADN. Parece que esta es la única forma factible de resolver la paradoja de la especificidad espacial (a fin de cuentas, la regulación de la expresión génica presupone —no determina— un sistema espacial coordinado predefinido). Por tanto, me siento intensamente inclinado a la idea de que los genes Hox son activados y desactivados en los tipos celulares respectivos por un sistema de regulación que interacciona con un sistema espacial coordinado previamente especificado.
Y si el ADN no es el único determinante de la morfología organísmica —quizá ni siquiera el principal—, ¿dónde queda entonces el darwinismo?

Fuente: Evolution News“Junk DNA” and the Molecular Basis of Cell Identity 24/03/2011
Redacción: Jonathan M © - www.evolutionnews.org
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2011 - www.sedin.org usado con permiso del traductor para www.culturacristiana.org

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