martes, 17 de agosto de 2010

Mas complejidad que evidencia diseño en las celulas: Diseño que señala a Dios.

9 agosto 2010 — Las investigaciones siguen ahondando en la realidad de que los procesos vitales de las células dependen de unas proteínas y moléculas de ARN finamente ajustadas. La mayoría de los artículos de investigación acerca de estas moléculas especializadas no mencionan como hubieran podido evolucionar, como se ve en tres artículos en el reciente número de Science.

Fenómenos como la reparación de los daños de la codificación genética en los cromosomas son de una complejidad pasmosa. Los métodos de reparación del ADN son guiados por una codificación que sólo ahora empieza a entreverse, y son aplicados por una serie de mecanismos que no admiten ninguna explicación materialista; sólo pueden ser fruto de un designio deliberado del Dios Creador. Imagen: Square87

  1. Andador con músculo: Un artículo de Kaya y Higuchi, de la Universidad de Tokio, analizaba cómo los motores de miosina, las máquinas generadoras de fuerza activa en los músculos, ajustan sus pasos de andadura con una elasticidad no lineal.1 Las miosinas funcionan de forma conjunta en el tejido muscular. Su capacidad de reducir la rigidez y de ajustar su andadura es esencial: «Los cambios dependientes de carga en el tamaño de los pasos son una propiedad esencial de la miosina esquelética», decían los autores. En su última frase explicaban por qué esto contribuye a la eficacia de las mismas: «Estas propiedades moleculares pueden ser inherentes en el montaje de los motores moleculares y puede que reduzcan la interferencia molecular, conduciendo a la elevada eficiencia mecánica de la contracción muscular». Las miosinas intervienen en cada simple movimiento que hacemos.
  2. Basura con control: No hace tanto que cualquier región no codificante de proteínas se consideraba como basura. Ya no es así; los lincRNAs están emergiendo como las estrellas de la regulación y del control. Otro descubrimiento en este sentido fue el publicado en Science por un equipo internacional de las Universidades de Stanford y Harvard y del Instituto Weizmann Institute en Israel.2 Estudiaron un lincRNA llamado HOTAIR que tiene dos dominios específicos de unión para realizar modificaciones en las histonas. Las histonas son las proteína sobre las que se arrolla el ADN. Contienen etiquetas moleculares que afectan a la traducción —el «código de las histonas». El equipo descubrió que HOTAIR, un ARN generado a partir de ADN no codificante, está íntimamente involucrado con la regulación de las histonas al formar un andamiaje para las proteínas PRC2 y LSD1: «La consecuencia funcional del targeting coordinado de PRC2 y LSD1 por HOTAIR es la represión génica», explicaban. Su descubrimiento puede aplicarse a otros casos. «Algunos lincRNAs pueden ser “amarras” que movilizan diversas modificaciones de cromatina a sus sitios de síntesis mientras que otros lincRNAs pueden actuar sobre genes situados a distancia como “guías” para afectar a sus estados de cromatina», decían como conclusión. «Sobre la base de sus patrones dinámicos de expresión, unos lincRNAs específicos pueden dirigir potencialmente patrones complejos de estados de la cromatina a genes específicos de una manera espacial y temporalmente organizada durante los estados de desarrollo y de enfermedad».
  3. Reparadores trabajando en equipo: Un equipo en la Universidad de Zheijiang en China estudió los asociados en la reparación entrecruzada inter hebras del ADN, una de muchas rutas de reparación activas en el genoma. La anemia de Fanconi es una enfermedad causada por mutaciones en 13 genes Fanc.3 «Aquí, caracterizamos una nucleasa previamente irreconocida, la nucleasa 1 (FAN1) asociada a la anemia de Fanconi, que promueve la reparación del ICL de una manera estrictamente dependiente de su capacidad de acumularse en o cerca de sitios de daños en el ADN y que depende de la mono-ubicuitilación del complejo ID», decían, refiriéndose al etiquetado de un sitio a reparar con ubicuitina, una etiqueta celular «ubicua» que señala un sitio para su reparación o desmantelamiento. «Así, el complejo ID mono-ubicuitilado moviliza la proteína de reparación FAN1 de más abajo y favorece la reparación de enlaces cruzados inter hebras del ADN.»

Estos tres artículos son ejemplos de otros muchos que se están publicando continuamente en revistas destacadas que (1) exploran moléculas muy específicas involucradas en procesos celulares vitales y (2) no dicen nada acerca de ninguna evolución. Podrían darse fácilmente multitudes de otros ejemplos.


1. Kaya and Higuchi, «Nonlinear Elasticity and an 8-nm Working Stroke of Single Myosin Molecules in Myofilaments», Science, 6 agosto 2010: Vol. 329. no. 5992, pp. 686-689, DOI: 10.1126/science.1191484.

2. Tsai, Manor et al, «Long Noncoding RNA as Modular Scaffold of Histone Modification Complexes», Science, 6 agosto 2010: Vol. 329. no. 5992, pp. 689-693, DOI: 10.1126/science.1192002.

3. Liu, Ghosai, Yuan, Chen y Huang, «FAN1 Acts with FANCI-FANCD2 to Promote DNA Interstrand Cross-Link Repair», Science, 6 agosto 2010: Vol. 329. no. 5992, pp. 693-696, DOI: 10.1126/science.1192656.

¿Qué papel tiene la evolución? ¿Quién la necesita? No estos autores. No la ciencia médica, ni la genética, ni tampoco la biología celular. Sigamos adelante y dejemos que el darwinismo se hunda en su esencial irrelevancia.


Fuente: Creation·Evolution HeadlinesSpecialized Molecules Make Cells Work 9/08/2010
Redacción: David Coppedge © 2010 Creation Safaris - www.creationsafaris.com Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2010 - www.sedin.org
Usado con permiso del traductor para: www.culturacristiana.org

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