Réplica a Antonio Cruz
Junto a la imagen de una hoguera llameante, el pasado mes de enero pude leer en Protestante Digital un artículo del Dr. Antonio Cruz titulado “La inquisición darwinista”.
En su primera mitad se lamentaba de la “persecución” hacia los defensores del diseño inteligente.
En la segunda mitad encontramos un encadenamiento de afirmaciones que pretenden sembrar dudas sobre los inmensos conocimientos acumulados por la genética y la biología molecular en el último medio siglo, para llegar a conclusiones tan sorprendentes como que “ni siquiera se sabe bien lo que es el gen” [i] . Y, finalmente, se aprovecha la oportunidad para tachar a los cristianos que son críticos con el diseño inteligente de “fanáticos” seguidores de Darwin: “A la vista de tales planteamientos, resulta difícil entender la animadversión que despierta en algunos creyentes el Diseño inteligente y, por el contrario, las simpatías casi fanáticas por las ideas del Sr. Darwin.” [ii]
Presentar a los cristianos que se toman en serio la evolución como fanáticos defensores de los no cristianos y, por lo tanto, sembrando dudas sobre su integridad, es una estrategia muy antigua (y de la que se ha abusado otras veces en pasadas discusiones sobre ciencia y fe). [iii] Es hora ya de dejar estos excesos retóricos al margen y centrarnos en lo que importa: los argumentos. Y de todo ese artículo, el único dato concreto que se discute en detalle tiene que ver con un curioso caso de inserción de un elemento genético móvil en el gen Per4 de humanos y monos Rhesus . El ejemplo no parece casual, es precisamente uno de los ejemplos que un servidor utilizó hace ya tres años en su ponencia en el Fórum de Apologética 2008, más tarde publicada en Protestante Digital [iv] y recientemente impresa por Ediciones Andamio [v] .
Los “elementos móviles” son pequeños trocitos de ADN capaces de saltar de un sitio a otro del ADN de los cromosomas, en la mayoría de los casos copiándose en ese proceso y bombardeando así el genoma (el conjunto de todos los cromosomas forma el genoma de la célula). Algunos de esos elementos se parecen mucho a los retrovirus, unos virus que actúan de la misma forma (insertan sus genes en el ADN de la célula, como el retrovirus VIH que produce el SIDA), pero que, además, tienen la capacidad de saltar fácilmente de una célula a otra, por lo que se extienden con facilidad.
¿Y cuál es la importancia de los elementos móviles y retrovirus para la discusión de los orígenes? Básicamente, el debate de los orígenes se centra en si diversas especies de seres vivos (incluido el ser humano) tienen un origen común con otras especies o si han sido creadas de manera separada. Es decir, si nos remontamos hacia atrás en el tiempo, ¿podemos encontrar un antepasado común de gatos y ratones? ¿Y para humanos y chimpancés?
Estas relaciones se han apoyado durante los dos últimos siglos en base a las semejanzas y diferencias entre diversos organismos: su anatomía o el funcionamiento de sus estructuras (de las células a los más variados órganos). Y he aquí que la biología molecular aparece y empieza a estudiar, y luego comparar (en los últimos 30 años), los genes de los más diversos seres vivos. ¿Y qué ocurre? El mismo artículo que comentamos lo resume bien: “Se afirma, por ejemplo, que la genética ha demostrado ya el origen simiesco del ser humano porque se han descubierto ciertos elementos virales capaces de insertar sus genes en humanos y simios (y muchas otras especies más) a través de las células reproductoras, comprobándose que tales inserciones de genomas víricos aparecen en posiciones equivalentes tanto del genoma de los hombres como en el de ciertas especies de monos, y todo esto se interpreta desde el darwinismo como una indicación de que tales especies proceden de un antepasado común a hombres y simios.” [vi]
Es decir, si encontramos que un mismo elemento móvil o retrovirus está insertado en los genomas de humanos y de simios en el mismo sitio, resulta razonable llegar a la conclusión de que se trata de una “característica” heredada por todos ellos de algún antepasado común, en cuyo genoma se insertó originalmente ese elemento, y luego fue pasando a todos los organismos descendientes de él de forma hereditaria. Esta es la manera en que los biólogos moleculares van conectando unos organismos con otros hasta construir un “árbol evolutivo” que resulta estar en bastante buen acuerdo con los árboles evolutivos que se habían construido durante los siglos anteriores (p. e., el ser humano está más próximo a los chimpancés que a otros simios africanos, y más alejado todavía de los monos de América, etc.). Todo parece bastante razonable hasta ahí, que es donde el artículo introduce una nueva explicación sorprendente: “No obstante, ¿es esta la única explicación posible de tal fenómeno? ¿No podría ser que ciertas mutaciones inactivantes que forman pseudogenes se produjeran precisamente por la acción de virus, cuando éstos transfieren sus genes a las especies? El hecho de que el gen (o pseudogen) Per4 posea un antiguo elemento móvil insertado en su centro, tanto en la especie humana como en el mono Rhesus , ¿no se podría interpretar también como que las infestaciones víricas que provocaron tales mutaciones en diferentes especies tuvieron lugar de forma independiente? Si esto hubiera sido así, un error genético idéntico y en la misma posición en varias especies no sería indicativo de que todas descienden de un mismo antepasado común que sufrió dicha mutación, sino que cada especie en su particular ambiente habría experimentado el ataque de los mismos ubicuos virus y habría mutado por su cuenta. Entonces, la presencia de estas inserciones víricas no constituiría ninguna prueba de que las personas y los monos tuvieran antepasados comunes. Las observaciones científicas suelen tener casi siempre diversas interpretaciones en el debate de los orígenes.” [vii]
Lo último es cierto, una misma observación puede tener diversas interpretaciones. Así que examinemos la explicación “alternativa” que se nos propone. En primer lugar señalemos que el genoma humano está formado por una serie de cadenas de ADN que, en conjunto, tienen unos 3.000.000.000 de eslabones (o bases). Para que el elemento móvil insertado en el gen Per4 , o cualquier otro elemento móvil/retrovirus, aparezca en dos organismos en el mismo sitio (de los 3.000.000.000 posibles) del genoma, se necesita mucha, mucha, suerte. Y si se tiene en cuenta que los elementos móviles/retrovirus pueden insertarse en dos direcciones: “a derecha” o “a izquierda”, las posibilidades de que los dos elementos hayan caído en la misma diana y con la misma orientación son insignificantes…
A menos que esos elementos móviles/retrovirus tuviesen una inaudita capacidad para reconocer puntos determinados del genoma e insertarse sólo allí. Si eso fuera así, no sorprendería que de todo el genoma, siempre fuese el mismo sitio en el que se encontrasen. Y, en efecto, hay algún virus que se comporta de esa manera, como los virus adeno-asociados (AAV), que se insertan específicamente en una región del cromosoma 19 [viii] . Por desgracia para la explicación “alternativa” del Dr. Cruz, esa característica es muy poco corriente y no se da en los elementos móviles y tampoco en los retrovirus, cuya inserción en el genoma es prácticamente al azar.
Algunos críticos de la evolución suelen decir que esto no es así, y mencionan cierta especificidad de los elementos móviles/retrovirus a la hora de insertarse en el genoma. Es cierto que no se insertan completamente al azar, y que ciertas regiones resultan más favorables para recibir el bombardeo de elementos móviles/retrovirus. Pero se trata de una tendencia muy vaga, por ejemplo, algunos retrovirus prefieren insertarse delante de los genes más que en los propios genes; pero hay miles y miles de genes, y las regiones delanteras a las que nos referimos (promotores) tienen cientos o miles de bases entre las que insertarse… En otros casos, hay bases específicas entre las que un determinado elemento móvil se inserta, como la diana del “Sleeping Beauty” que son las bases T-A. ¿El problema? Hay unos 200.000.000 casos de “T-A” en el genoma de los mamíferos [ix] . Si encontramos un “Sleeping Beauty” en el mismo sitio en dos organismos diferentes, se tratará de un sitio T-A, pero ¿por qué ese sitio en T-A en particular? La maquinaria de inserción del “Sleeping Beauty” puede integrarse en cualquiera de los sitios T-A.
En cualquier caso, esto no se trata de un tema especulativo, sino que se puede someter a experimentos. Desde hace décadas se estudian las “preferencias” a la hora de insertarse en el genoma de diversos elementos móviles y, sobre todo, de los retrovirus, no sólo detectando elementos móviles/retrovirus que se hayan insertado en el pasado en diversas células, sino también mediante la infección “artificial” de células en el laboratorio. Estos estudios han confirmado en detalle las escasas preferencias de los elementos móviles/retrovirus a la hora de insertarse en el ADN, como ya mencionamos arriba [x] . La razón para esos detallados estudios es que los retrovirus (y algunos elementos móviles) se utilizan como vehículos de genes que puedan curar enfermedades (terapia génica). Precisamente uno de los principales problemas que tiene la terapia génica con retrovirus es que no se puede controlar (ni siquiera predecir) en qué sitios van a aterrizar los retrovirus, y en ciertos casos sus inserciones pueden ser destructivas, al ir a caer dentro o cerca de genes celulares. Es más, cuando un mismo elemento móvil/retrovirus entra en varios individuos de una misma especie (como en los pacientes tratados por terapia génica), las inserciones se producen en diferentes lugares. Esto mismo se observa al estudiar diversos enfermos de SIDA infectados por el retrovirus VIH. ¿Cómo, pues, esperar que se produzcan inserciones en el mismo sitio entre individuos de diferentes especies?
Si esto no parece suficiente, debemos tener en cuenta que lo que me proponía con el caso del Per4 era poner simplemente un ejemplo concreto. Pero no se trata de un caso aislado, cuando un elemento móvil/retrovirus entra en una célula, no suele dejar una única copia, sino muchas (dado que con el tiempo se va multiplicando). En el caso del elemento móvil Alu se han contabilizado más de un millón de copias en nuestro genoma (ocupan un 10% del total del genoma), y la vasta mayoría son comunes entre humanos y otras especies. Las inserciones más antiguas se comparten con todos los primates y, algunas, se encuentran en posiciones equivalentes en todos los mamíferos o incluso en todos los vertebrados. Por el contrario, otras son sólo comunes a humanos y chimpancés, apoyando la idea de que los chimpancés son nuestros parientes más próximos. Y, por supuesto, algunas inserciones sólo aparecen en chimpancés o en humanos, pues se incorporaron a esos genomas una vez que las dos especies se habían separado ya. Un ejemplo se puede ver en la figura adjunta, en la que se reconstruye la historia de la formación de diversas especies a partir de las inserciones de copias de elementos móviles/retrovirus (representadas por flechas) en sus genomas.
Pero esto no es todo, se conocen decenas de familias de elementos móviles/retrovirus (algunas muy diferentes entre sí) que aparecen en los genomas de los seres vivos, cada una con un variado número de copias, formándose un “zoo” muy complejo. Y así se puede ver cómo a lo largo de la historia de los genomas se han producido invasiones de estas diversas familias en oleadas (hasta ocupar actualmente ¡casi la mitad del genoma humano!). Mientras que algunas familias de elementos móviles/retrovirus han dejado muchas copias en el genoma, otras han dado pocas. Lo más frecuente es que, al copiarse, se produzcan errores que los dejen inservibles para seguir copiándose y saltando, quedando insertados en el genoma como fósiles genéticos. En algunas familias, todas las copias se han inactivado finalmente (como las 300.000 copias de transposones DNA), mientras que otras retienen todavía elementos activos (como los elementos L1, que con 500.000 de copias ocupan un 17% del genoma humano, y sólo tienen activas unas 100). Algunos investigadores han buscado el más difícil todavía, y han reconstruido árboles hereditarios entre especies utilizando sólo los casos de elementos móviles/retrovirus que se insertan dentro de otros previamente insertados (el resultado son inserciones “anidadas” en forma de “muñeca rusa”) y que aparecen de idéntica manera en diversas especies.
¿Cómo explicar que millones de elementos móviles/retrovirus (la mayoría defectuosos y fragmentados) puedan aparecer en diversas especies en el mismo sitio? Dado que se ha podido observar experimentalmente que no tienen ningún mecanismo para insertarse en lugares del genoma de manera específica, creer que han entrado en numerosas especies y han ido siempre a parar al mismo sitio de manera independiente, es algo que estira los límites de la imaginación humana hasta su ruptura total, y que sorprende a la luz de las críticas que podemos leer en el artículo que comentamos a la “lotería azarosa propuesta por el darwinismo” [xi] .
Así que si hay a quien le resulta “difícil de entender la animadversión que despierta en algunos creyentes el Diseño inteligente” [xii] , a un servidor le resulta incomprensible que haya defensores del diseño inteligente que no sean capaces de ver lo que el propio “padre” del diseño inteligente, Michael Behe, señaló ya en su conocido libro La caja negra de Darwin , y que ha explicado en detalle en libros posteriores a la luz de la creciente acumulación de información derivada de la secuenciación de genomas: “Es más, encuentro la idea de la descendencia común (que todos los organismos comparten un mismo antepasado) bastante convincente, […].” [xiii] “Los mismos errores en el mismo [pseudo]gen en la misma posición de ambos el ADN humano y de chimpancé. Si un ancestro común sufrió inicialmente esos errores mutacionales y después dio lugar a esas dos especies modernas, eso explicaría muy bien por qué ambas especies los tienen hoy. Es difícil imaginar cómo podría haber una evidencia mejor del origen común de chimpancés y humanos.” [xiv]
No se trata, pues, de ninguna “simpatía casi fanática por las ideas del Sr. Darwin”, sino de reconocer lo que está ante nuestros ojos... [xv] En mi caso, me resulta imposible cerrar los ojos: en los noventa usé retrovirus para mi tesis doctoral de terapia génica [xvi] , y en la última década he trabajado con el elemento móvil L1Tc [xvii] .
Autor: Pablo de Felipe es doctor en Bioquímica, investigador, escritor y profesor de Ciencia y Fe en el Seminario SEUT
En la segunda mitad encontramos un encadenamiento de afirmaciones que pretenden sembrar dudas sobre los inmensos conocimientos acumulados por la genética y la biología molecular en el último medio siglo, para llegar a conclusiones tan sorprendentes como que “ni siquiera se sabe bien lo que es el gen” [i] . Y, finalmente, se aprovecha la oportunidad para tachar a los cristianos que son críticos con el diseño inteligente de “fanáticos” seguidores de Darwin: “A la vista de tales planteamientos, resulta difícil entender la animadversión que despierta en algunos creyentes el Diseño inteligente y, por el contrario, las simpatías casi fanáticas por las ideas del Sr. Darwin.” [ii]
Presentar a los cristianos que se toman en serio la evolución como fanáticos defensores de los no cristianos y, por lo tanto, sembrando dudas sobre su integridad, es una estrategia muy antigua (y de la que se ha abusado otras veces en pasadas discusiones sobre ciencia y fe). [iii] Es hora ya de dejar estos excesos retóricos al margen y centrarnos en lo que importa: los argumentos. Y de todo ese artículo, el único dato concreto que se discute en detalle tiene que ver con un curioso caso de inserción de un elemento genético móvil en el gen Per4 de humanos y monos Rhesus . El ejemplo no parece casual, es precisamente uno de los ejemplos que un servidor utilizó hace ya tres años en su ponencia en el Fórum de Apologética 2008, más tarde publicada en Protestante Digital [iv] y recientemente impresa por Ediciones Andamio [v] .
Los “elementos móviles” son pequeños trocitos de ADN capaces de saltar de un sitio a otro del ADN de los cromosomas, en la mayoría de los casos copiándose en ese proceso y bombardeando así el genoma (el conjunto de todos los cromosomas forma el genoma de la célula). Algunos de esos elementos se parecen mucho a los retrovirus, unos virus que actúan de la misma forma (insertan sus genes en el ADN de la célula, como el retrovirus VIH que produce el SIDA), pero que, además, tienen la capacidad de saltar fácilmente de una célula a otra, por lo que se extienden con facilidad.
¿Y cuál es la importancia de los elementos móviles y retrovirus para la discusión de los orígenes? Básicamente, el debate de los orígenes se centra en si diversas especies de seres vivos (incluido el ser humano) tienen un origen común con otras especies o si han sido creadas de manera separada. Es decir, si nos remontamos hacia atrás en el tiempo, ¿podemos encontrar un antepasado común de gatos y ratones? ¿Y para humanos y chimpancés?
Estas relaciones se han apoyado durante los dos últimos siglos en base a las semejanzas y diferencias entre diversos organismos: su anatomía o el funcionamiento de sus estructuras (de las células a los más variados órganos). Y he aquí que la biología molecular aparece y empieza a estudiar, y luego comparar (en los últimos 30 años), los genes de los más diversos seres vivos. ¿Y qué ocurre? El mismo artículo que comentamos lo resume bien: “Se afirma, por ejemplo, que la genética ha demostrado ya el origen simiesco del ser humano porque se han descubierto ciertos elementos virales capaces de insertar sus genes en humanos y simios (y muchas otras especies más) a través de las células reproductoras, comprobándose que tales inserciones de genomas víricos aparecen en posiciones equivalentes tanto del genoma de los hombres como en el de ciertas especies de monos, y todo esto se interpreta desde el darwinismo como una indicación de que tales especies proceden de un antepasado común a hombres y simios.” [vi]
Es decir, si encontramos que un mismo elemento móvil o retrovirus está insertado en los genomas de humanos y de simios en el mismo sitio, resulta razonable llegar a la conclusión de que se trata de una “característica” heredada por todos ellos de algún antepasado común, en cuyo genoma se insertó originalmente ese elemento, y luego fue pasando a todos los organismos descendientes de él de forma hereditaria. Esta es la manera en que los biólogos moleculares van conectando unos organismos con otros hasta construir un “árbol evolutivo” que resulta estar en bastante buen acuerdo con los árboles evolutivos que se habían construido durante los siglos anteriores (p. e., el ser humano está más próximo a los chimpancés que a otros simios africanos, y más alejado todavía de los monos de América, etc.). Todo parece bastante razonable hasta ahí, que es donde el artículo introduce una nueva explicación sorprendente: “No obstante, ¿es esta la única explicación posible de tal fenómeno? ¿No podría ser que ciertas mutaciones inactivantes que forman pseudogenes se produjeran precisamente por la acción de virus, cuando éstos transfieren sus genes a las especies? El hecho de que el gen (o pseudogen) Per4 posea un antiguo elemento móvil insertado en su centro, tanto en la especie humana como en el mono Rhesus , ¿no se podría interpretar también como que las infestaciones víricas que provocaron tales mutaciones en diferentes especies tuvieron lugar de forma independiente? Si esto hubiera sido así, un error genético idéntico y en la misma posición en varias especies no sería indicativo de que todas descienden de un mismo antepasado común que sufrió dicha mutación, sino que cada especie en su particular ambiente habría experimentado el ataque de los mismos ubicuos virus y habría mutado por su cuenta. Entonces, la presencia de estas inserciones víricas no constituiría ninguna prueba de que las personas y los monos tuvieran antepasados comunes. Las observaciones científicas suelen tener casi siempre diversas interpretaciones en el debate de los orígenes.” [vii]
Lo último es cierto, una misma observación puede tener diversas interpretaciones. Así que examinemos la explicación “alternativa” que se nos propone. En primer lugar señalemos que el genoma humano está formado por una serie de cadenas de ADN que, en conjunto, tienen unos 3.000.000.000 de eslabones (o bases). Para que el elemento móvil insertado en el gen Per4 , o cualquier otro elemento móvil/retrovirus, aparezca en dos organismos en el mismo sitio (de los 3.000.000.000 posibles) del genoma, se necesita mucha, mucha, suerte. Y si se tiene en cuenta que los elementos móviles/retrovirus pueden insertarse en dos direcciones: “a derecha” o “a izquierda”, las posibilidades de que los dos elementos hayan caído en la misma diana y con la misma orientación son insignificantes…
A menos que esos elementos móviles/retrovirus tuviesen una inaudita capacidad para reconocer puntos determinados del genoma e insertarse sólo allí. Si eso fuera así, no sorprendería que de todo el genoma, siempre fuese el mismo sitio en el que se encontrasen. Y, en efecto, hay algún virus que se comporta de esa manera, como los virus adeno-asociados (AAV), que se insertan específicamente en una región del cromosoma 19 [viii] . Por desgracia para la explicación “alternativa” del Dr. Cruz, esa característica es muy poco corriente y no se da en los elementos móviles y tampoco en los retrovirus, cuya inserción en el genoma es prácticamente al azar.
Algunos críticos de la evolución suelen decir que esto no es así, y mencionan cierta especificidad de los elementos móviles/retrovirus a la hora de insertarse en el genoma. Es cierto que no se insertan completamente al azar, y que ciertas regiones resultan más favorables para recibir el bombardeo de elementos móviles/retrovirus. Pero se trata de una tendencia muy vaga, por ejemplo, algunos retrovirus prefieren insertarse delante de los genes más que en los propios genes; pero hay miles y miles de genes, y las regiones delanteras a las que nos referimos (promotores) tienen cientos o miles de bases entre las que insertarse… En otros casos, hay bases específicas entre las que un determinado elemento móvil se inserta, como la diana del “Sleeping Beauty” que son las bases T-A. ¿El problema? Hay unos 200.000.000 casos de “T-A” en el genoma de los mamíferos [ix] . Si encontramos un “Sleeping Beauty” en el mismo sitio en dos organismos diferentes, se tratará de un sitio T-A, pero ¿por qué ese sitio en T-A en particular? La maquinaria de inserción del “Sleeping Beauty” puede integrarse en cualquiera de los sitios T-A.
En cualquier caso, esto no se trata de un tema especulativo, sino que se puede someter a experimentos. Desde hace décadas se estudian las “preferencias” a la hora de insertarse en el genoma de diversos elementos móviles y, sobre todo, de los retrovirus, no sólo detectando elementos móviles/retrovirus que se hayan insertado en el pasado en diversas células, sino también mediante la infección “artificial” de células en el laboratorio. Estos estudios han confirmado en detalle las escasas preferencias de los elementos móviles/retrovirus a la hora de insertarse en el ADN, como ya mencionamos arriba [x] . La razón para esos detallados estudios es que los retrovirus (y algunos elementos móviles) se utilizan como vehículos de genes que puedan curar enfermedades (terapia génica). Precisamente uno de los principales problemas que tiene la terapia génica con retrovirus es que no se puede controlar (ni siquiera predecir) en qué sitios van a aterrizar los retrovirus, y en ciertos casos sus inserciones pueden ser destructivas, al ir a caer dentro o cerca de genes celulares. Es más, cuando un mismo elemento móvil/retrovirus entra en varios individuos de una misma especie (como en los pacientes tratados por terapia génica), las inserciones se producen en diferentes lugares. Esto mismo se observa al estudiar diversos enfermos de SIDA infectados por el retrovirus VIH. ¿Cómo, pues, esperar que se produzcan inserciones en el mismo sitio entre individuos de diferentes especies?
Si esto no parece suficiente, debemos tener en cuenta que lo que me proponía con el caso del Per4 era poner simplemente un ejemplo concreto. Pero no se trata de un caso aislado, cuando un elemento móvil/retrovirus entra en una célula, no suele dejar una única copia, sino muchas (dado que con el tiempo se va multiplicando). En el caso del elemento móvil Alu se han contabilizado más de un millón de copias en nuestro genoma (ocupan un 10% del total del genoma), y la vasta mayoría son comunes entre humanos y otras especies. Las inserciones más antiguas se comparten con todos los primates y, algunas, se encuentran en posiciones equivalentes en todos los mamíferos o incluso en todos los vertebrados. Por el contrario, otras son sólo comunes a humanos y chimpancés, apoyando la idea de que los chimpancés son nuestros parientes más próximos. Y, por supuesto, algunas inserciones sólo aparecen en chimpancés o en humanos, pues se incorporaron a esos genomas una vez que las dos especies se habían separado ya. Un ejemplo se puede ver en la figura adjunta, en la que se reconstruye la historia de la formación de diversas especies a partir de las inserciones de copias de elementos móviles/retrovirus (representadas por flechas) en sus genomas.
Pero esto no es todo, se conocen decenas de familias de elementos móviles/retrovirus (algunas muy diferentes entre sí) que aparecen en los genomas de los seres vivos, cada una con un variado número de copias, formándose un “zoo” muy complejo. Y así se puede ver cómo a lo largo de la historia de los genomas se han producido invasiones de estas diversas familias en oleadas (hasta ocupar actualmente ¡casi la mitad del genoma humano!). Mientras que algunas familias de elementos móviles/retrovirus han dejado muchas copias en el genoma, otras han dado pocas. Lo más frecuente es que, al copiarse, se produzcan errores que los dejen inservibles para seguir copiándose y saltando, quedando insertados en el genoma como fósiles genéticos. En algunas familias, todas las copias se han inactivado finalmente (como las 300.000 copias de transposones DNA), mientras que otras retienen todavía elementos activos (como los elementos L1, que con 500.000 de copias ocupan un 17% del genoma humano, y sólo tienen activas unas 100). Algunos investigadores han buscado el más difícil todavía, y han reconstruido árboles hereditarios entre especies utilizando sólo los casos de elementos móviles/retrovirus que se insertan dentro de otros previamente insertados (el resultado son inserciones “anidadas” en forma de “muñeca rusa”) y que aparecen de idéntica manera en diversas especies.
¿Cómo explicar que millones de elementos móviles/retrovirus (la mayoría defectuosos y fragmentados) puedan aparecer en diversas especies en el mismo sitio? Dado que se ha podido observar experimentalmente que no tienen ningún mecanismo para insertarse en lugares del genoma de manera específica, creer que han entrado en numerosas especies y han ido siempre a parar al mismo sitio de manera independiente, es algo que estira los límites de la imaginación humana hasta su ruptura total, y que sorprende a la luz de las críticas que podemos leer en el artículo que comentamos a la “lotería azarosa propuesta por el darwinismo” [xi] .
Así que si hay a quien le resulta “difícil de entender la animadversión que despierta en algunos creyentes el Diseño inteligente” [xii] , a un servidor le resulta incomprensible que haya defensores del diseño inteligente que no sean capaces de ver lo que el propio “padre” del diseño inteligente, Michael Behe, señaló ya en su conocido libro La caja negra de Darwin , y que ha explicado en detalle en libros posteriores a la luz de la creciente acumulación de información derivada de la secuenciación de genomas: “Es más, encuentro la idea de la descendencia común (que todos los organismos comparten un mismo antepasado) bastante convincente, […].” [xiii] “Los mismos errores en el mismo [pseudo]gen en la misma posición de ambos el ADN humano y de chimpancé. Si un ancestro común sufrió inicialmente esos errores mutacionales y después dio lugar a esas dos especies modernas, eso explicaría muy bien por qué ambas especies los tienen hoy. Es difícil imaginar cómo podría haber una evidencia mejor del origen común de chimpancés y humanos.” [xiv]
No se trata, pues, de ninguna “simpatía casi fanática por las ideas del Sr. Darwin”, sino de reconocer lo que está ante nuestros ojos... [xv] En mi caso, me resulta imposible cerrar los ojos: en los noventa usé retrovirus para mi tesis doctoral de terapia génica [xvi] , y en la última década he trabajado con el elemento móvil L1Tc [xvii] .
Autor: Pablo de Felipe es doctor en Bioquímica, investigador, escritor y profesor de Ciencia y Fe en el Seminario SEUT
[i] A. Cruz (2011). La inquisición darwinista. Protestante Digital (16 de enero de 2011) .
[ii] Idem .
[iii] Tanto, que la encontramos ya en un escritor del siglo VI que, Biblia en mano, escribió una Topografía Cristiana (¡como si tal cosa pudiese existir!), en la que se opuso a la esfericidad de la tierra, y al que irritaban profundamente los cristianos que defendían una tierra esférica aceptando una ciencia que según él era “pagana”: “¡Qué sean confundidos también sus adeptos, los que aparentan ser cristianos, pero piensan en realidad como los paganos, los que dicen que el cielo es esférico!”. Cosmas Indicopleustes. Topographie chrétienne V, 178. Wanda Wolska-Conus (ed. y tr.). Les Éditions du Cerf, Paris, 1968. Tomo II, p. 274. Una versión inglesa más antigua está disponible en internet bajo el título de TheChristian Topography .
[iv] P. de Felipe (2008). Diseño Inteligente y alternativa apologética en la ciencia (2008) 246 ; La polémica del Diseño Inteligente (2008) 248 ; El desafío de la genómica (2008) 250 ; DI y alternativas apologéticas en las ciencias (2008) 252 ; Conclusiones sobre el binomio DI-ciencia (2008) 254 .
[v] P. de Felipe (2010). Diseño inteligente y alternativas apologéticas en las ciencias. En: E. Buch, F. Ramos, P. de Felipe y C. Vidal. Temas apologéticos de hoy . Básicos Andamio. Publicaciones Andamio, Barcelona.
[vi] A. Cruz (2011), op. cit.
[vii] A. Cruz (2011), op. cit.
[viii] Aunque incluso en este caso, la inserción no es en un punto único de esa región. Para una revisión reciente sobre este tema, véase: E. Henckaerts y R.M. Linden (2010). Adeno-associated virus: a key to the human genome? Future Virol. 5 :555-574
[ix] P.B. Hackett y col. (2010). A Transposon and Transposase System for Human Application. Molecular Therapy 18 :674–683.
[x] X. Wu, Y. Li, B. Crise y S.M. Burgess (2003). Transcription start regions in the human genome are favored targets for MLV integration. Science 300 :1749-1751.
[xi] A. Cruz (2011), op. cit.
[xii] A. Cruz (2011), op. cit.
[xiii] M.J. Behe. Darwin's black box: The Biochemical Challenge to Evolution . The Free Press, New York, 1996, p. 5. Traducido como: La caja negra de Darwin: el reto de la bioquímica a la evolución . Editorial Andrés Bello, Barcelona, 1999.
[xiv] M.J. Behe. The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism .Free Press, New York, 2007, pp. 71-72.
[xv] Un estudio mucho más detallado de todo este tema está disponible en internet: E.E. Max (2003). Plagiarized Errors and Molecular Genetics . El científico cristiano G. Finlay ha dedicado varios artículos a explicar en detalle cómo los elementos móviles/retrovirus se pueden usar para trazar la historia evolutiva de los seres vivos, y cómo eso se puede interpretar desde una perspectiva cristiana (algunos disponibles en internet): Homo divinus: The ape that bears God’s image . Science and Christian Belief (2003) 15 :17-40. Human Evolution: How Random Process Fulfils Divine Purpose . Perspectives on Science and Christian Faith (2008) 60 :103-114. Evolution as created history. Science and Christian Belief (2008) 20 :67-90. Más recientemente ha publicado Human Genomics and the Image of God . Faraday Paper (2007) 14 , traducido como: La genómica humana y la imagen de Dios, en: P. de Felipe (ed.). Ciencia y fe en diálogo: Documentos Faraday (vol. I) . Fliedner Ediciones, Madrid, 2011. También existe una traducción francesa en internet: Le génome humain et l’image de Dieu .
[xvi] P. de Felipe (2000). Construcción y caracterización de nuevos vectores retrovirales para la terapia génica del cáncer. Universidad Autónoma de Madrid.
[xvii] S.R. Heras, M.C. Thomas, M. García, P. de Felipe, J.-L. García-Pérez, M. D. Ryan y M. C. López (2006). L1Tc non-LTR retrotransposons from Trypanosoma cruzi contain a functional viral-like self-cleaving 2A sequence in frame with the active proteins they encode. Cellular and Molecular Life Sciences 63 :1449-1460.
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