¿Serán los españoles los que pasen a los libros de historia como los que refutaron el neodarwinismo? No es probable: ningún experimento demolerá un paradigma biológico con tanto apoyo internacional y peso histórico detrás de él. Sin embargo, al contemplar los resultados y las conclusiones de experimentos realizados por tres biólogos evolutivos en el Institut Cavanilles de Biodiversitat i Biologia Evolutiva, Universitat de València en España, publicado en PNAS,1sería difícil encontrar ningún apoyo para los principios centrales de la teoría neodarwinista, esto es, que las adaptaciones evolutivas surgen por selección natural actuando sobre mutaciones benéficas. En lugar de esto, este artículo da prueba experimental de que no funciona.
El neodarwinismo, también designado como la síntesis moderna de la biología evolutiva, fue formulado en la década de 1940 para rescatar los puntos de vista de Darwin sobre selección natural de problemas teóricos crecientes (véase Ernst Mayr cuenta las batallas evolutivas del siglo XX). Esta síntesis incorporaba la necesidad de las mutaciones génicas para proporcionar la materia prima para la variación sobre la que actúa la selección natural. Esta revisión se hizo necesaria cuando el redescubrimiento de las leyes de Mendel de la herencia excluyeron las ideas de una herencia mezclada, al demostrar que los caracteres heredados se basaban en realidad en entidades discretas (genes) que se transmitían inalterados a la descendencia.
Para poner a prueba la evolución neodarwinista en un microcosmos, Rafael Sanjuán, Andrés Moya y Santiago F. Elena trabajaron con virus de ARN, que son organismos con pequeños y compactos genomas que deberían responder rápida y perceptiblemente a las mutaciones. El equipo de investigación buscaba interacciones epistáticas, es decir los efectos de múltiples mutaciones independientes (no alélicas) entre sí, en lugar de los efectos de mutaciones simples solas. Estas interacciones pueden ser antagonistas o sinérgicas, es decir, pueden operar la una contra la otra, o la una junto con la otra. Epistasis se define como «cualquier interacción de genes no alelos, especialmente la supresión por parte de un gen del efecto de un gen no alélico». Son dignas de mención en este artículo las líneas iniciales en el resumen que mencionan lo raramente que se ha estudiado antes este importante concepto (digamos que nunca):
La tendencia de las arquitecturas genéticas a exhibir epistasis entre mutaciones juega una función fundamental en lamoderna síntesis de la biología evolutiva y en lasdescripciones teóricas de muchos procesos evolutivos.Sin embargo, pocos estudios exhiben de forma indiscutible si, y cómo, interaccionan típicamente las mutaciones. Las mutaciones benéficas son especialmente difíciles de identificar debido a su escasez. Por consiguiente, la epistasis entre pares de esta importante clase de mutaciones nunca ha sido explorado, hasta donde nosotros podamos saber.
Imaginemos una cuadrícula de 2x2. En el lado izquierdo, etiquetemos las filas como «Beneficioso» y «deletéreo». En la parte superior, etiquetemos las columnas como «sinérgico» y «antagonista». Ahora pongamos dos puntos en cada caja, con los puntos representando mutaciones que interactuarán entre sí. La pregunta es: ¿qué caja representa la única esperanza de avance evolutivo? Bien, es evidente que las cajas del fondo y de la derecha no sirven de ninguna ayuda. Si las mutaciones son a la vez deletéreas y antagonistas, al menos podrían suprimirse mutuamente para detener el daño, como dos criminales que están peleándose entre sí en lugar de atacarte a ti. Si las mutaciones son ambas deletéreas pero sinérgicas, multiplicarán el daño que hacen, como dos criminales que se lanzan juntos contra ti. Si ambas son benéficas pero antagonistas, tampoco servirán de ayuda, porque sería como dos ángeles de la guarda peleándose entre sí en lugar de ayudarte. En resumen, la única esperanza del darwinismo es encontrar mutaciones en la caja superior izquierda: dos buenas mutaciones que funcionen sinérgicamente, aumentando tu «aptitud» en el mundo evolutivo de la competencia. De modo que, ¿cómo funcionaron los experimentos en el laboratorio?
Los investigadores realizaron dos clases de experimentos para medir los efectos de la epistasis sobre las mutaciones. Siguiendo con el resumen, esto es lo que encontraron:
Las interacciones entre los componentes del genoma deberían ser de relevancia especial en genomas compactados como los de los virus de ARN. Para abordar estas cuestiones, procedimos a generar primero 47 genotipos del virus de la estomatitis vesicular portadores de pares de mutaciones de sustitución de nucleótido cuyosefectos deletéreos separados y combinados sobre laaptitud quedaron determinados. Diversos pares exhibieroninteracciones significativas para la aptitud, incluyendo epistasis antagonista y sinérgica. Los letales sintéticos representaron el 50% de estos últimos. En un segundo conjunto de experimentos, se crearon también 15 genotipos portadores de pares de mutaciones benéficas. En este caso, todas las interacciones significativas fueron antagonistas. Nuestros resultados demuestran que la arquitectura de la aptitud depende de complejas interacciones entre los componentes del genoma.
En otras palabras, ninguno de sus pares de mutaciones ocupó la necesaria caja etiquetada como «benéficas y sinérgicas». La mitad de las acciones sinérgicas (de operación conjunta) que midieron fueron «sintéticas letales» —que es como los dos criminales que atacan simultáneamente a la víctima. El otro 50% quizá no mató los organismos, pero redujo la aptitud global. El segundo experimento fue todavía más deprimente: dadas dos mutaciones benéficas en el mismo organismo, todas las interacciones significativas fueron antagonistas. Esto significa que los ángeles de la guarda estaban mutuamente impidiéndose ayudar. Recuerda otro artículo en PNAS en marzo de 2003 (véase artículo para 17/03/2003) que tenía en cuenta efectos génicos indirectos, observando que los aumentos en aptitud no actuaban aislados; a menudo se contrarrestan entre sí, creando «deslizamientos sobre la pista de andadura».
En el presente artículo, los investigadores descubrieron que las mutaciones benéficas no se suman, incluso en las mejores circunstancias. La teoría neodarwinista presupone que las mutaciones benéficas actúan de manera independiente, pero este equipo de investigación constató que de los ocho escenarios óptimos reales (dos mutaciones benéficas funcionando de forma antagonista, por cuanto ninguna funcionaba de forma sinérgica), más de la mitadreducían la aptitud total del resultado frente a lo que hubiera sido de esperar si las mutaciones benéficas funcionasen independientemente. Esto lo designaron como «epistasis descompensadora», si uno quiere una nueva frase para impresionar a los amigos junto a la máquina del café. ¿Qué significa esto para la teoría neodarwinista? «De hecho, cuando la epistasis es descompensadora, ambos alelos benéficosinvolucrados en la interacción no pueden extenderse para fijarse en la población, porque el doble mutante es menos apto que cada mutante por sí solo». Esto recorta drásticamente cualquier esperanza de progreso evolutivo. Las mutaciones benéficas son «escasas» para empezar, pero más no es mejor —es peor. Lo mismo que añadir una salsa caliente al helado, los beneficios de cada una contrarrestan a los de la otra cuando se combinan. «Como consecuencia», prosiguen, describiendo la única esperanza que queda, «los linajes portadores de mutaciones benéficas alternativasdeberían competir entre sí en su ruta a la fijación y, como consecuencia de la asexualidad y de la interferencia clónica, sólo el mejor competidor quedará eventualmente fijado en la población». Es decir, sólo una mutación benéfica puede quedar fijada a la vez, incluso en el mejor de los escenarios.
La discusión de los resultados en el artículo de Sanjuán et al. asesta a la teoría neodarwinista otros suaves pero eficaces golpes. Primero, reafirman el descubrimiento básico: «Entre pares de mutaciones deletéreas, aunque se han detectado tanto las epistasis sinérgicas como las antagonistas, las interacciones fueron predominantemente antagonistas, de modo que su efecto combinado es significativamente inferior al esperado bajo un modelo multiplicativo». Y en el mejor de los escenarios de mutaciones benéficas inducidas artificialmente, «la epistasisantagonista representa el tipo más abundante de interacciónentre las mutaciones benéficas, con varios casos que exhiben epistasis descompensadora».
¿Cómo deberían incidir estos experimentos en la teoría de la evolución, incluyendo el «rey de los problemas evolutivos», el origen del sexo? (véase artículo de 14/04/2003). Los neodarwinistas pueden ahora querer rehuir la realidad y confundirse con el terreno:
Los resultados que se comunican aquí tienen dos importantes implicaciones para aquellas teorías que buscan explicaciones para la ventaja evolutiva de la recombinación y de la reproducción sexual. En primer lugar, según el argumento de Fisher–Muller, el sexo y la recombinación son ventajososporque combinan en un genotipo común mutaciones benéficas que surgieron en otros diferentes, acelerando el ritmo de la adaptación. Sin embargo, si la arquitectura genética de los virus de ARN determina que en general la epistasis antagonista, y, en particular, la epistasis descompensadora entre mutaciones benéficas,constituye la norma, entonces la recombinación no necesariamente implicaría un beneficio en términos de evolución adaptativa. Segundo, el sexo pudiera seguir siendo beneficioso para los virus de ARN como un mecanismo eficaz para eliminar mutaciones deletéreas. Sin embargo,según la Hipótesis Mutacionista Determinista [es decir, la sugerencia de que el sexo capacita a una población para eliminar mutaciones deletéreas del genoma], si este es el caso, se demanda un exceso de epistasis sinérgica entre mutaciones deletéreas para compensar la doble ventaja de la reproducción clónica [es decir, de reproducción asexual]. Nuestro primer conjunto de datos demuestra que las interacciones sinérgicas entre mutaciones aleatorias no sonni más fuertes ni más comunes que las interacciones antagonistas. De hecho, la existencia de la variabilidad entre sitios en la señal y fuerza de la epistasis, y especialmente la dominancia de la epistasis antagonista, reduce el espacio paramétrico dentro del que el sexo pueda evolucionar.
Siendo el caso que el espacio paramétrico era ya pequeño para empezar, estas palabras suenan a eufemismo, como si para alegrar a un preso que espera que lo cuelguen al amanecer, diciéndole que quizá alguien vaya a encontrar una coartada: «¿Como quién?, ¿como qué?», pregunta el condenado. «No sé; estoy haciendo suposiciones», le contesta su amigo. ¿Cómo pudo evolucionar el sexo? Bien, esto es un problema para que otros lo resuelvan.
También, observan ellos, sus resultados «imponen una pesada carga» sobre la «tantas veces pretendida ilimitada adaptabilidad de los virus de ARN». Citando otro artículo, dan este extracto: «Los virus de ARN pudieran estar más a merced de sus ritmos de mutación de lo que creemos». Si la epistasis descompensadora y las interacciones antagonistas son la regla general para las mutaciones en todos los organismos, cualquier esperanza de una variabilidad y adaptabilidad debida a mutaciones y selección natural ha recibido un duro golpe, por no decir que ha quedado refutada, por estos experimentos. Al contrario, lo que ellos dicen es que sus experimentos constituyen una prueba de un mecanismo para la estabilidad del genoma: «En este sentido, debido a que involucra el enmascaramiento de la interacción entre alelos deletéreos, la epistasis antagonista se podría contemplar como una especie de robustez mutativa genética» (Véase el artículo sobre la robustez como acotación de diseño en la célula viviente.)
Como conclusión, dan una palabra de advertencia a los modeladores evolucionistas de que ya no meramente pueden suponer que las ganancias de aptitud (si es que hay) se acumulan. Actuando con misericordia, usan las palabras indicar y sugerir: «Finalmente, desearíamos indicar que los descubrimientos anteriores impulsan la necesidad de considerar efectos no multiplicativos de la aptitud en descripciones matemáticas de la evolución viral». De hecho: «los resultados que presentamos aquí sugieren que unosmodelos más realistas tienen que incorporar una variancia en el tipo y fuerza de la epistasis entre mutaciones». Pero, ¿acaso encontraron ellos mismos ningunos efectos benéficos sinérgicos mediante experimento? Ninguno. Quizá el neodarwinismo es como el negociante que perdía dinero en cada venta pero que pensaba que podría compensarlo en volumen de ventas.
1Rafael Sanjuán, Andrés Moya, y Santiago F. Elena, «Evolution: The contribution of epistasis to the architecture of fitness in an RNA virus», Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 10.1073/pnas.0404125101, Publicado en línea antes de su impresión en 18 de octubre de 2004.
Cualquier hipótesis científica ha de ser susceptible de ensayo y refutación mediante experimento. No es suficiente con contar cuentos, o dar descripciones generalistas con especulaciones de sillón. La teoría neodarwinista, la idea de que la diversidad de la vida, desde peces pescadores alenguas-catapulta de los camaleones, las fibras ópticas de las esponjas, la aerodinámica de la mosca del vinagre, las eficientes aletas de los pingüinos, de las ballenas y de los delfines, los motores autopropulsados [para ejemplos encastellano, vea los artículos bajo la etiqueta deretroingeniería], ha de ser susceptible de ensayo si se ha de considerar como una propuesta científica.
Esta es la realidad. Estos científicos han puesto a prueba el neodarwinismo en un microcosmos que hubiera tenido que exhibir, si los principios eran correctos, un caso claro de aptitud aumentando como resultado de la selección natural actuando sobre mutaciones beneficiosas. Ha fracasado. Ha fracasado rotundamente. No sólo no han detectado casos de mutaciones benéficas sinérgicas, sino que las mutaciones benéficas que se insertaron artificialmente funcionaron las unas contra las otras. El neodarwinismo ha quedado refutado. Y ha quedado refutado no por creacionistas, sino por biólogos evolutivos trabajando en un laboratorio en una institución para el estudio de la evolución biológica.
Es necesario difundir esta y otras noticias, para ayudar a refutar la facilona propaganda de los medios de comunicación, y detener las amenazas que se pronuncian desde instituciones dominadas por materialistas contra la libre circulación de las ideas y la libertad de educación. Los museos, las exhibiciones, los libros de texto, siguen predicando el dogma del neodarwinismo como una verdad demostrada cuando es una falsedad refutada. Una falsedad que ha llevado a grandes sectores de la humanidad a unas perspectivas de darwinismo social con experimentos que han sido causa de las más grandes hecatombes sistemáticas en la historia. La síntesis neodarwinista de la década de 1940 intentó salvar el evolucionismo darwinista del montón de las ideas desacreditadas, pero en último término no puede resistir el análisis. De ahí la enorme resistencia de los materialistas a la discusión pública de sus propuestas con un análisis riguroso de sus datos.
Fuente: Creation·Evolution Headlines - Neo-Darwinism Falsified in the Lab 19/10/2004
Redacción: David Coppedge © 2004 Creation Safaris - www.creationsafaris.com
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2008 - www.sedin.org Usado con permiso del traductor para: www.culturacristiana.org
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